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Diagnóstico y Manejo de la Enfermedad Mixotomatosa de la Válvula Mitral (MMVD) para Profesionales Veterinarios
Esta guía está diseñada para dotarlo del conocimiento necesario para mejorar la atención al paciente y optimizar los resultados en el ámbito de la cardiología veterinaria, basado en el Consenso ACVIM 2019.
Resumen de las Pautas ACVIM para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Mixomatosa de la Válvula Mitral en perros (MMVD)
Reconociendo la importancia de esta fuente de información fundamental, hemos destilado los aspectos más esenciales para brindarte una visión clara y concisa. Hemos seleccionado las partes más importantes del documento original, abarcando desde la etiología y la patología hasta las estrategias de tratamiento avanzadas. Cabe destacar que este resumen es una herramienta que facilita el acceso a las recomendaciones y directrices esenciales contenidas en el documento completo de la ACVIM.
Si deseas explorar más a fondo y tener un entendimiento completo de cada aspecto, te invitamos a consultar el documento original:
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ACVIM Consensus Guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Myxomatous Mitral Valve Disease in Dogs
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Prevalencia de MMVD: Aproximadamente el 10% de los perros en atención primaria presentan enfermedad cardíaca, siendo MMVD alrededor del 75% de los casos de enfermedad cardíaca en entornos veterinarios de América del Norte.
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Visión General de la Patología: La MMVD afecta principalmente la válvula mitral o atrioventricular izquierda, con cierta participación de la válvula atrioventricular derecha en el 30% de los casos. Los machos, las razas más pequeñas y la progresión más rápida en perros más grandes se correlacionan con una mayor ocurrencia.
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Progresión Clínica: El soplo de regurgitación de la válvula mitral precede típicamente a la insuficiencia cardíaca clínica. Razas como el Cavalier King Charles Spaniel son propensas a la MMVD de inicio temprano, pero su progresión es similar a la de otras razas pequeñas.
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Perspectivas sobre la Etiología: La genética y la fisiopatología contribuyen a la MMVD. Cambios en la composición celular de la válvula, el contenido de colágeno, la alineación de fibrillas, el contenido de proteoglicanos y la matriz extracelular desempeñan roles fundamentales. La activación de miofibroblastos y los cambios enzimáticos contribuyen a la disfunción valvular.
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Prolapso y Remodelación de la Válvula: El prolapso de la válvula mitral exacerba la regurgitación valvular. Esto conduce a la remodelación y disfunción ventricular.
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Mecanismos Subyacentes: Las hipótesis abarcan receptores mitogénicos anormales y mediadores que influyen en la progresión valvular. La geometría del anillo de la válvula mitral y el estrés mecánico requieren una exploración más profunda.
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Factores Predictivos: La prevalencia de MMVD relacionada con la edad aumenta. Los factores predictivos incluyen el agrandamiento del corazón, las velocidades del flujo sanguíneo, las concentraciones de NT-proBNP y la frecuencia cardíaca en reposo. Estos ayudan a identificar a los perros en riesgo de insuficiencia cardíaca o muerte relacionada con el corazón.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD CARDIACA EN PERROS Y RECOMENDACIONES
Dentro del ámbito de la Cardiología Veterinaria, el término "enfermedad cardíaca" converge con la patología cardíaca, ejemplificada aquí por los cambios degenerativos de la válvula mitral. La progresión, naturaleza, edad del paciente y condición de la enfermedad cardíaca pueden o no culminar en insuficiencia cardíaca.
"Insuficiencia cardíaca" se refiere a manifestaciones clínicas derivadas de la disfunción cardíaca. Esto puede ser resultado de una enfermedad cardíaca que influye en la función cardíaca, llevando a presiones venosas elevadas, acumulación de fluidos consecuente (insuficiencia cardíaca congestiva o ICC) o un compromiso en la capacidad de bombeo del corazón, impidiéndole satisfacer los requerimientos del cuerpo durante el ejercicio o el reposo (también conocido como "insuficiencia cardíaca hacia anterógrada").
En 2009, el panel de consenso introdujo un sistema de estadios para categorizar la enfermedad cardíaca y la insuficiencia cardíaca, esforzándose por correlacionar la gravedad de los cambios morfológicos y las indicaciones clínicas con tratamientos apropiados para cada estadio. Esta estructura, aplicada a perros con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (MMVD), sigue siendo relevante. Sin embargo, los resultados recientes de ensayos clínicos requieren una evaluación más discernida de los perros en Estadio B para fomentar decisiones terapéuticas informadas.
Esta estructura de estadios para MMVD delinea cuatro estadios fundamentales de enfermedad cardíaca y fallo:
Estadio A
Identifica a los perros en riesgo pero sin trastornos cardíacos estructurales. Por ejemplo, el Cavalier King Charles Spaniel u otras razas predispuestas sin soplo cardíaco.
Estadio B
Reconoce a los perros con enfermedad cardíaca estructural (como regurgitación de la válvula mitral) pero sin síntomas de insuficiencia cardíaca. A diferencia de 2009, las recomendaciones actuales abogan por la iniciación del tratamiento para retrasar el inicio clínico de la insuficiencia cardíaca en ciertos pacientes en Estadio B con cambios morfológicos cardíacos avanzados.
Estadio B1
Describe a los perros asintomáticos sin remodelación cardíaca evidente en respuesta a la MMVD o aquellos con cambios leves que no cumplen con los criterios de ensayos clínicos para la iniciación del tratamiento.
Estadio B2
Engloba a los perros asintomáticos con regurgitación pronunciada y hemodinámicamente grave de la válvula mitral, lo que resulta en agrandamiento cardíaco que justifica el tratamiento farmacológico para retrasar el inicio de la insuficiencia cardíaca.
Estadio C
Implica a los perros con síntomas actuales o previos de insuficiencia cardíaca debido a la MMVD. El panel aborda por separado los protocolos de tratamiento agudo y ambulatorio para estos casos.
Estadio D
Identifica la MMVD en fase terminal con síntomas refractarios de insuficiencia cardíaca. La diferenciación entre el tratamiento agudo y ambulatorio para estos casos es fundamental.
Este enfoque estructurado reconoce los factores de riesgo y los requisitos estructurales que impulsan la insuficiencia cardíaca causada por la MMVD. Sirve como herramienta para:
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Establecer programas de detección para casos de MMVD de alto riesgo.
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Implementar intervenciones para mitigar el desarrollo o la progresión de la enfermedad.
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Identificar casos asintomáticos de MMVD temprano para una gestión médica óptima o consideración quirúrgica.
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Identificar casos sintomáticos de MMVD para la gestión crónica de la enfermedad o evaluación quirúrgica.
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Abordar casos sintomáticos de MMVD no receptivos al tratamiento convencional, que potencialmente necesitan estrategias avanzadas, opciones quirúrgicas o cuidados paliativos.
Recomendaciones Avanzadas de Tratamiento para la MMVD en Estadio C Crónico
Como profesionales veterinarios, desempeñan un papel crucial al brindar atención avanzada para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. A continuación, se presentan recomendaciones esenciales para su práctica:
1. Manejo Diurético:
- Administre Furosemida por vía oral para lograr efecto, a menudo a 2 mg/kg cada 12 horas o según sea necesario para la comodidad del paciente.
- Algunos expertos sustituyen la Torasemida a 1/10-1/20 de la dosis de Furosemida (aproximadamente 0.1-0.3 mg/kg cada 24 horas) para casos desafiantes.
2. Consideraciones de Resistencia Diurética:
- Aborden las posibles causas de resistencia diurética, incluyendo la ingesta de sodio, problemas de absorción y otros factores.
- Mida regularmente la creatinina sérica, el nitrógeno ureico en sangre y las concentraciones de electrolitos después de iniciar Furosemida.
3. Recomendaciones de Medicación:
- Continúe o inicie Inhibidores de la ECA (como Enalapril o Benazepril) a 0.5 mg/kg por vía oral cada 12 horas.
- Monitoree la creatinina sérica y los electrolitos de 3 a 14 días después de comenzar los inhibidores de la ECA.
- Espironolactona (2.0 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas) como terapia adyuvante para la MMVD en Estadio C crónico.
4. Guía Adicional de Medicación:
- Continúe Pimobendán a 0.25-0.3 mg/kg por vía oral cada 12 horas para mejorar la función cardíaca.
- Los beta bloqueadores generalmente no se recomiendan durante los signos activos de ICC causados por MMVD.
5. Intervención Quirúrgica:
- Los casos de baja complicación ofrecen reparación quirúrgica de la válvula mitral para pacientes en Estadio C con MMVD.
6. Manejo de la Fibrilación Atrial:
- Se sugiere la combinación de Diltiazem y Digoxina para el control de la frecuencia ventricular.
- El monitoreo Holter guía el control de la frecuencia cardíaca.
7. Uso de Digoxina:
- Administre Digoxina (0.0025-0.005 mg/kg por vía oral cada 12 horas) para la fibrilación atrial persistente.
- Úsela en combinación con Diltiazem; monitoree los factores que afectan la tolerancia.
8. Beta Bloqueadores y Manejo de Síntomas:
- Continúe los beta bloqueadores sí fueron administrados antes del inicio del Estadio C.
9. Alivio de Síntomas:
- Los supresores de la tos y los broncodilatadores pueden ayudar a los pacientes ocasionales en el Estadio C con MMVD.
10. Manejo Dietético:
- Evite la caquexia cardíaca con una ingesta calórica adecuada (aproximadamente 60 kcal/kg de peso corporal).
- Mejore el apetito a través de estrategias culinarias simples.
- Aborde la anorexia e identifique los factores causales.
- Monitoree la condición corporal, el peso e investigue los cambios.
- La ingesta adecuada de proteínas es vital; evite las dietas bajas en proteínas excepto en casos de insuficiencia renal grave.
- La ingesta moderada de sodio; evite los alimentos salados y procesados.
- Monitoree y suplemente potasio, magnesio y considere los ácidos grasos omega-3 cuando sea necesario.
Estadio D - Recomendaciones Avanzadas para la Insuficiencia Cardíaca Refractaria
En esta etapa crítica, los signos clínicos no responden a los tratamientos estándar, lo que presenta un desafío único.
Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca Refractaria:
- Los perros en el Estadio D no responden a los tratamientos estándar del Estadio C.
- Los pasos diagnósticos son similares al Estadio C, pero incluyen la falta de respuesta a los tratamientos del Estadio C.
Tratamiento Agudo (Hospitalario):
- Administre Furosemida adicional (o Torasemida) si la función renal lo permite.
- La Torasemida es una opción viable para los perros no receptivos a la Furosemida.
- La punción de cavidad ayuda a aliviar la dificultad respiratoria.
- La asistencia ventilatoria mecánica ayuda a la comodidad del paciente y permite tiempo para la administración de medicamentos.
- Se recomienda una reducción vigorosa de la poscarga con monitoreo de la presión arterial arterial.
- Los vasodilatadores IV (Nitroprusiato de sodio o Dobutamina) ayudan al estado hemodinámico.
- Los medicamentos para reducir la poscarga como la Hidralazina o la Amlodipinao pueden ser beneficiosos.
- Estos medicamentos, junto con los Inhibidores de la ECA y el Pimobendán, requieren un monitoreo cercano.
- El Sildenafil aborda la hipertensión pulmonar y los síntomas asociados.
- La dosis de Pimobendán puede aumentarse (uso no indicado) para exacerbaciones agudas.
- Los broncodilatadores pueden ser coadyuvantes para tratar el edema pulmonar cardiogénico.
Tratamiento Crónico (en el hogar):
- Aumente la Furosemida (o Torasemida) para manejar el edema pulmonar.
- La Torasemida es una alternativa cuando la respuesta a la Furosemida disminuye.
- La Espironolactona está indicada para el tratamiento crónico del Estadio D.
- La dosis de Pimobendán puede aumentarse para situaciones de rescate (uso no indicado).
- Una reducción adicional de la poscarga (Amlodipino o Hidralazina) puede ser útil.
- Se recomienda la Digoxina para la fibrilación atrial (si no hay contraindicaciones).
- El Sildenafil puede ser beneficioso para los signos relacionados con hipertensión pulmonar severa.
- Los beta bloqueadores pueden ayudar a controlar la frecuencia de respuesta ventricular.
- Considere la continuación de los beta bloqueadores con una posible reducción de la dosis.
- Los supresores de tos y los broncodilatadores pueden ayudar con la tos intratable.
Tratamiento Crónico (Basado en el Hogar) Dietético:
- Se aplican las consideraciones dietéticas del Estadio C.
- En acumulaciones de fluidos refractarios, reduzca la ingesta de sodio de la dieta si es posible.
El manejo de la MMVD en Estadio D requiere un enfoque multifacético que abarca medicamentos, modificaciones del tratamiento y consideraciones dietéticas. Como profesionales veterinarios, su experiencia desempeña un papel crucial en la mejora de la calidad de vida para estos casos desafiantes."
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Delve into the Advanced Cardiac Insights: Exploring canine heart health based on the ACVIM Consensus 2019. This guide is designed to equip you with the knowledge required to enhance patient care and optimize outcomes in the realm of veterinary cardiology.
Diagnosis and Management of Myxomatous Mitral Valve Disease (MMVD) for Veterinary Professionals
Summary of ACVIM Guidelines for Diagnosis and Treatment of Myxomatous Mitral Valve Disease (MMVD) in Dogs: Highlighting Key Aspects
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Recognizing the significance of this foundational information source, we have distilled the most essential aspects to provide you with a clear and concise overview. This summary is specifically designed for veterinary professionals like you, who value accuracy and efficiency in your quest for knowledge.
We have selected the most important sections from the original document, encompassing everything from etiology and pathology to advanced treatment strategies.
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It's important to note that this summary serves as a tool to grant you access to the essential recommendations and guidelines found within the complete ACVIM document. If you wish to delve deeper and gain a comprehensive understanding of each aspect, we encourage you to explore the original document:
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ACVIM Consensus Guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Myxomatous Mitral Valve Disease in Dogs
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MMVD Prevalence: Approximately 10% of dogs in primary care exhibit heart disease, with MMVD being globally prevalent. It constitutes about 75% of heart disease cases in North American veterinary settings.
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Pathology Overview: MMVD primarily affects the left atrioventricular or mitral valve, with some involvement of the right atrioventricular valve in 30% of cases. Males, smaller breeds, and faster disease progression in larger dogs correlate with higher occurrence.
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Clinical Progression: Murmur of mitral valve regurgitation typically precedes clinical heart failure. Breeds like Cavalier King Charles Spaniels are prone to early-onset MMVD, but their progression mirrors other small breeds.
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Etiology Insights: Genetics and pathophysiology contribute to MMVD. Changes in valve cellular composition, collagen content, fibril alignment, proteoglycan content, and extracellular matrix play pivotal roles. Myofibroblast activation and enzyme changes contribute to valvular dysfunction.
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Valve Prolapse and Remodeling: Mitral valve prolapse exacerbates valvular regurgitation. This leads to ventricular remodeling and dysfunction.
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Underlying Mechanisms: Hypotheses encompass abnormal mitogen receptors and mediators influencing valvular progression. Mitral valve annular geometry and mechanical stress require further exploration.
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Predictive Factors: Age-related MMVD prevalence increases. Predictive factors include heart enlargement, blood flow velocities, NT-proBNP concentrations, and resting heart rate. These aid in identifying dogs at risk of heart failure or cardiac-related death.
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Risk Stratification: While awaiting refinements, predictive risk stratification schemes hold promise for improved precision in identifying at-risk dogs.
Comprehensive Staging Framework for Heart Disease and Failure in Dogs
Within the intricate realm of veterinary cardiology, the term "heart disease" converges with cardiac pathology, exemplified here by myxomatous degenerative changes of the mitral valve. The progression, nature, patient age, and condition of heart disease may or may not culminate in heart failure. "Heart failure" pertains to clinical manifestations arising from heart dysfunction.
This can be a result of heart disease influencing heart function, leading to elevated venous pressures, consequent fluid accumulation (congestive heart failure or CHF), or a compromise in the heart's pumping capacity, preventing it from fulfilling the body's requirements during exercise or rest (also known as "forward heart failure").
In 2009, the consensus panel introduced a staging system to categorize heart disease and heart failure, striving to correlate morphologic changes' severity and clinical indications with appropriate treatments for each stage. This framework, applied to dogs with myxomatous mitral valve disease (MMVD), remains relevant. However, recent clinical trial outcomes necessitate a more discerning assessment of Stage B dogs to foster informed therapeutic choices.
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This staging structure for MMVD delineates four foundational stages of heart disease and failure:
Stage A:
Identifies dogs at risk but lacking structural heart disorder. For instance, Cavalier King Charles Spaniels or predisposed breeds without a heart murmur.
Stage B:
Recognizes dogs with structural heart disease (like mitral valve regurgitation) yet no heart failure symptoms. In contrast to 2009, current recommendations advocate treatment initiation to delay clinical heart failure onset for certain Stage B patients with advanced cardiac morphologic changes.
Stage B1:
Describes asymptomatic dogs with no evident cardiac remodeling in response to MMVD or those with mild changes not meeting clinical trial criteria for treatment initiation.
Stage B2:
Encompasses asymptomatic dogs with pronounced, hemodynamically severe mitral valve regurgitation, resulting in cardiac enlargement justifying pharmacologic treatment to stall heart failure onset.
Stage C:
Involves dogs with current or prior heart failure symptoms due to MMVD. The panel separately addresses acute and outpatient treatment protocols for these cases.
Stage D:
Identifies end-stage MMVD with refractory heart failure symptoms. Differentiating between acute and outpatient management for these cases is paramount.
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This structured approach acknowledges risk factors and structural prerequisites driving heart failure caused by MMVD. It serves as a tool for:
- Establishing screening programs for high-risk MMVD cases.
- Implementing interventions to mitigate disease development or progression.
- Identifying asymptomatic MMVD cases early for optimal medical management or surgical consideration.
- Identifying symptomatic MMVD cases for chronic disease management or surgical evaluation.
- Addressing symptomatic MMVD cases unresponsive to conventional treatment, potentially necessitating advanced strategies, surgical options, or palliative care.
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Advanced Treatment Recommendations for Chronic Stage C MMVD
As veterinary professionals, you play a crucial role in providing advanced care to enhance the quality of life for these patients. Below are essential recommendations for your practice:
Diuretic Management:
- Administer PO furosemide to effect, often at 2 mg/kg q12h or as required for patient comfort.
- Some experts substitute torsemide at 1/10-1/20 of furosemide dosage (approximately 0.1-0.3 mg/kg q24h) for challenging cases.
Diuretic Resistance Considerations:
​- Address potential causes of diuretic resistance, including sodium intake, absorption issues, and other factors.
- Regularly measure serum creatinine, blood urea nitrogen, and electrolyte concentrations after initiating furosemide.
Medication Recommendations:
- Continue or initiate ACE inhibitors (eg, enalapril or benazepril) at 0.5 mg/kg PO q12h.
- Monitor serum creatinine and electrolytes 3-14 days after starting ACE inhibitors.
- Spironolactone (2.0 mg/kg PO q12-24h) as adjunct therapy for chronic Stage C MMVD.
Additional Medication Guidance:
- Continue pimobendan at 0.25-0.3 mg/kg PO q12h for enhanced cardiac function.
- Beta blockers generally not recommended during active CHF signs caused by MMVD.
- Participation in a structured home-based extended care program is encouraged for optimal patient care and medication adherence.
Surgical Intervention:
- Low-complication centers offer surgical mitral valve repair for Stage C MMVD patients.
Atrial Fibrillation Management:
- Diltiazem combined with digoxin suggested for ventricular rate control.
- Holter monitoring guides heart rate control.
Digoxin Usage:
- Administer digoxin (0.0025-0.005 mg/kg PO q12h) for persistent atrial fibrillation.
- Use in combination with diltiazem; monitor factors affecting tolerance.
Beta Blockers and Symptom Management:
- Continue beta blockers if received before Stage C onset.
- Some panelists adjust dosage if needed due to low cardiac output, hypothermia, or bradycardia.
Symptom Alleviation:
- Cough suppressants and bronchodilators might help occasional Stage C MMVD patients.
Dietary Management:
- Prevent cardiac cachexia with adequate calorie intake (approx. 60 kcal/kg BW).
- Enhance appetite through simple culinary strategies.
- Address anorexia and identify causative factors.
- Monitor body condition, weight, and investigate changes.
- Adequate protein intake is vital; avoid low-protein diets except in severe renal failure.
- Moderate sodium intake; avoid salted and processed foods.
- Monitor and supplement potassium, magnesium, and consider omega-3 fatty acids when necessary.
Stage D - Advanced Recommendations for Refractory Heart Failure
In this critical stage, clinical signs remain unresponsive to standard treatments, presenting a unique challenge. Let's delve into the key aspects of Stage D management:
Diagnosis of Refractory Heart Failure:
- Stage D dogs are refractory to standard Stage C treatments.
- Diagnostic steps are similar to Stage C but include failure to respond to Stage C treatments.
Acute (Hospital-Based) Treatment:
- Administer additional furosemide (or torsemide) if renal function allows.
- Torsemide is a viable option for dogs not responsive to furosemide.
- Cavitary centesis helps relieve respiratory distress.
- Mechanical ventilatory assistance aids patient comfort and allows medication time.
- Vigorous afterload reduction is recommended with arterial blood pressure monitoring.
- IV vasodilators (sodium nitroprusside or dobutamine) assist hemodynamic status.
- Afterload reduction drugs like hydralazine or amlodipine may be beneficial.
- These drugs, along with ACE and pimobendan, require close monitoring.
- Sildenafil addresses pulmonary hypertension and associated symptoms.
- Pimobendan dosage may be increased (off-label use) for acute exacerbation.
- Bronchodilators can be adjunctive for treating cardiogenic pulmonary edema.
Chronic (Home-Based) Treatment:
- Increase furosemide (or torsemide) to manage pulmonary edema.
- Torsemide is an alternative when furosemide response decreases.
- Spironolactone is indicated for chronic Stage D treatment.
- Consider hydrochlorothiazide as adjunctive treatment with careful monitoring.
- Pimobendan dosage can be increased for rescue situations (off-label use).
- Additional afterload reduction (amlodipine or hydralazine) may help.
- Digoxin is recommended for atrial fibrillation (if no contraindications).
- Sildenafil can be beneficial for exertion-related signs and ascites.
- Beta blockers may help control ventricular response rate.
- Consider continuation of beta blockers with potential dosage reduction.
- Cough suppressants and bronchodilators might assist intractable cough.
Chronic (Home-Based) Dietary Treatment:
- Dietary considerations from Stage C still apply.
- In refractory fluid accumulations, reduce dietary sodium intake if possible.
Managing Stage D MMVD requires a multifaceted approach that encompasses medications, treatment modifications, and dietary considerations. As veterinary professionals, your expertise plays a crucial role in improving the quality of life for these challenging cases.
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